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Keto para el control de las convulsiones en 2025: Un manual práctico y basado en la evidencia para familias y clínicos

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Keto para el control de las convulsiones en 2025: Un manual práctico y basado en la evidencia para familias y clínicos

Nuevos datos pediátricos publicados esta semana añaden impulso a una década de investigación que muestra que las dietas cetogénicas supervisadas clínicamente pueden reducir de manera significativa las convulsiones—a menudo en cuestión de meses—mientras que variantes más recientes y “más livianas” como la dieta Atkins modificada (MAD) mejoran la tolerabilidad. A continuación encontrará lo que está probado frente a lo preliminar, cómo elegir la terapia cetogénica adecuada (KD clásico, MAD o terapia de índice glucémico bajo), y una guía paso a paso para implementar la cetogénica de forma segura con comidas del mundo real, monitorización y resolución de problemas.

El 8 de noviembre de 2025, varios medios de noticias científicas destacaron una nueva revisión sistemática en World Journal of Pediatrics que informa una sólida reducción de las convulsiones con terapias dietéticas cetogénicas (KDTs) en epilepsia resistente a fármacos (DRE). Mientras esperamos la indexación completa, sus conclusiones principales reflejan metaanálisis revisados por pares recientes y recomendaciones internacionales de buenas prácticas emitidas este otoño. En conjunto, apoyan a las KDTs como una opción central—especialmente para niños—cuando los medicamentos anticonvulsivos fallan. [1]

Por qué esto importa ahora (al 8 de noviembre de 2025)

  • Un nuevo metaanálisis en World Journal of Pediatrics (informado hoy) encuentra nuevamente que una reducción de >50% en las convulsiones es común con las KDTs, alineándose con síntesis recientes en Frontiers y Nutrition Reviews. [2]
  • Un metaanálisis en red de JAMA Pediatrics de 2023 concluye que la KD y la MAD superan a la atención habitual para reducciones a corto plazo ≥50% y ≥90% en las convulsiones; la MAD puede ofrecer mejor tolerabilidad que la KD clásica. [3]
  • La guía dietética internacional publicada el 12 de octubre de 2025 detalla las mejores prácticas contemporáneas para KDTs pediátricas (menús, suplementos, prevención de cálculos, monitorización del crecimiento). [4]
  • La deficiencia de GLUT1 sigue siendo una indicación de primera línea para las KDTs, reafirmada en la guía pediátrica de 2025. [5]

Puntos clave

  • Tamaño del efecto: Los metaanálisis muestran de forma consistente que aproximadamente la mitad de los pacientes pediátricos con DRE logran una reducción ≥50% en las convulsiones; un subconjunto queda libre de crisis—típicamente en 3–6 meses. La calidad de la evidencia varía de baja a moderada debido a la heterogeneidad, pero los resultados son consistentes entre las revisiones. [6]
  • MAD vs. KD clásico: La MAD suele intercambiar una pequeña caída en la eficacia por mejor adherencia y menos abandonos—pragmático para las familias. [7]
  • Seguridad: La mayoría de los efectos adversos son manejables (GI, dislipidemia, cálculos renales); los protocolos y suplementos pueden mitigar los riesgos. [8]

Qué está probado vs. preliminar (y por qué importa)

Apoyado científicamente en 2025

  • DRE pediátrica: Las KDTs (KD clásico, MAD, LGIT) aumentan las probabilidades de reducción ≥50% en las convulsiones frente a la atención habitual; los beneficios pueden aparecer en meses. La certeza es baja a moderada pero consistente entre revisiones sistemáticas y un metaanálisis en red. [9]
  • Deficiencia de GLUT1 (y deficiencia de PDH): Las KDTs son el estándar de atención y deberían considerarse tempranamente. [10]
  • Entrega de mejores prácticas: La guía internacional de 2025 describe inicio, suplementos (citrato, multivitamínicos, vitamina D), profilaxis de cálculos renales y monitorización del crecimiento/lípidos. [11]

Prometedor pero aún emergente

  • Adultos con DRE: Los beneficios son menos ciertos que en pediatría; la evidencia está creciendo pero sigue siendo limitada. [12]
  • Prevención de migraña: Datos observacionales y pequeños estudios controlados sugieren beneficio; un resumen de congreso del 6 de noviembre de 2025 informa que tras 12 meses de KD, pasar a una dieta baja en carbohidratos no cetogénica mantuvo las mejoras—alentador pero preliminar. [13]
  • Suplementos de cetonas exógenas: Son herramientas útiles para la investigación y se exploran en contextos cardiometabólicos, pero no están establecidos como reemplazo de las KDTs terapéuticas en epilepsia. [14]

Elegir la terapia cetogénica adecuada

KD clásico (4:1 o 3:1)

Alto en grasas, comidas estrictamente pesadas; proporción típica de macronutrientes 4:1 (grasa : proteína+carbohidrato por peso), lo que se traduce en ~90% de las calorías provenientes de grasa; la variante 3:1 (~87% de grasa) ofrece flexibilidad. Mejor para lactantes/niños pequeños o cuando se necesita máxima eficacia temprana. [15]

Dieta Atkins modificada (MAD)

20–30 g/día de carbohidratos netos, proteína liberal (≈1.0–1.5 g/kg/día), grasa al apetito. Más fácil de implementar en casa; eficacia a corto plazo sólida con mejor tolerabilidad en análisis comparativos. [16]

Terapia de índice glucémico bajo (LGIT)

40–60 g/día de carbohidratos enfatizando alimentos de bajo IG; puede adaptarse a adolescentes o familias que prioricen variedad; la evidencia es positiva pero menos robusta que KD/MAD en análisis directos. [17]

Quién no debería comenzar KDTs sin supervisión especializada

  • Defectos de oxidación de ácidos grasos, deficiencia primaria de carnitina, porfiria; precaución en insuficiencia hepática/renal, pancreatitis aguda o acidosis metabólica. [18]

Seguridad, suplementos y análisis

  • Cálculos renales: Evaluar el riesgo; considerar citrato de potasio si se usa inhibidores de la anhidrasa carbónica (p. ej., topiramato, zonisamida). Asegurar una ingesta generosa de líquidos. [19]
  • Micronutrientes: Multivitamínico diario con minerales, vitamina D, calcio; considerar selenio y carnitina según analíticas/protocolo de la clínica. [20]
  • Lípidos y crecimiento: Revisar lípidos en ayunas y parámetros de crecimiento periódicamente; la dislipidemia suele ser manejable con elecciones alimentarias (más AGMI/AGPI, menos AGS) y fibra. [21]
Plan Carbohidratos diarios típicos Guía de proteínas Objetivo de grasas Notas
KD clásico 4:1 Muy bajo (a menudo ≤10–15 g) Prescrito individualmente (a menudo 1.0 g/kg/día) ~90% de las calorías Comidas pesadas con precisión; máxima eficacia, menor flexibilidad. [22]
KD clásico 3:1 Muy bajo (≤15–20 g) Similar al 4:1 ~87% de las calorías Más fácil de tolerar; ligeramente menos cetogénico. [23]
MAD 20–30 g netos ~1.0–1.5 g/kg/día Resto según apetito (enfatizar AGMI/AGPI) Fácil de aplicar en casa; resultados a corto plazo sólidos; mejor adherencia. [24]
LGIT 40–60 g (bajo IG) ~1.0–1.5 g/kg/día Moderado Mayor variedad; evidencia positiva pero menos robusta. [25]

Cómo empezar bien (primeras 8–12 semanas)

1) Incorporación médica

Confirmar ausencia de contraindicaciones metabólicas; analíticas basales (CMP, lípidos en ayunas, vitamina D ± selenio/carnitina según protocolo del centro); registro del crecimiento; revisión del riesgo de cálculos. [26]

2) Elegir el plan inicial

Para muchas familias, la MAD es un inicio pragmático; escalar a KD clásico si la respuesta es insuficiente o si la edad/etiología favorece la KD clásica. [27]

3) Electrolitos y fibra

Salar al gusto, añadir verduras bajas en carbohidratos ricas en potasio; usar psyllium o chía si aparece estreñimiento. [28]

4) Rastrear resultados rápido

Llevar un diario de convulsiones; evaluar a las 4, 8 y 12 semanas—la mayoría de los respondedores se manifiestan pronto. [29]

5) Grasas inteligentes para lípidos

Priorizar aceite de oliva, aguacate, frutos secos, pescado; limitar embutidos procesados y altas cargas de AGS. [30]

Comidas del mundo real (ejemplos MAD, ~20–25 g netos de carbohidratos/día)

Desayuno: Tortilla de espinacas y feta con aguacate 🥑

3 huevos salteados en aceite de oliva con espinacas y feta; medio aguacate; café negro/té sin azúcar. ~4–5 g netos de carbohidratos; énfasis en AGMI/AGPI.

Almuerzo: Bol de ensalada con salmón

Verduras de hoja + pepino + vinagreta de aceite de oliva + salmón en lata; acompañamiento de aceitunas y nueces. ~6–8 g netos de carbohidratos.

Cena: Zoodles Alfredo con pollo

“Fideos” de calabacín, salsa de nata/Parmesano, muslo de pollo a la parrilla; brócoli asado con limón. ~8–10 g netos de carbohidratos.

Opciones de snack

Yogur griego entero (natural) con chía; queso + pepino; macadamias. Ajustar porciones a objetivos de proteína.

Escenarios especiales

  • Deficiencia de GLUT1: Considerar inicio temprano de KDTs; la KD clásica suele preferirse en niños pequeños. [31]
  • Transición fuera de la KD clásica: Para migraña (no epilepsia), un nuevo resumen de congreso (6 de nov, 2025) sugiere que una dieta baja en carbohidratos no cetogénica posterior puede mantener los beneficios—preliminar pero práctico para la sostenibilidad a largo plazo. [32]
  • Adultos con DRE: Considerar iniciar con MAD en un centro dietético de epilepsia para adultos; la base de evidencia es menor que en pediatría. [33]
“Dada su eficacia, abogamos firmemente por que las terapias dietéticas cetogénicas se consideren antes en epilepsias de difícil control, con apoyo estructurado de dietistas y monitorización estandarizada.” [34]

Poniendo la ciencia en práctica—una lista de verificación accionable

  1. Confirmar diagnóstico y estado de DRE; descartar contraindicaciones metabólicas; analíticas basales y carta de crecimiento. [35]
  2. Seleccionar plan (MAD vs. KD clásico) según edad, etiología, capacidad familiar y necesidad de control rápido. [36]
  3. Establecer objetivos de proteína (≈1.0–1.5 g/kg/día); limitar carbohidratos (MAD 20–30 g; LGIT 40–60 g bajo IG); completar calorías restantes con grasas saludables para el corazón. [37]
  4. Iniciar suplementos (multivitamínicos/minerales; vitamina D; considerar citrato para prevención de cálculos según indicación). [38]
  5. Revisar interacciones fármaco–dieta (p. ej., inhibidores de la anhidrasa carbónica; evitar solapamiento con propofol en SRSE). [39]
  6. Seguimiento a las 4, 8 y 12 semanas con diario de convulsiones, revisión de efectos secundarios y analíticas dirigidas; ajustar el plan según corresponda. [40]

Notas sobre la evidencia (¿qué tan sólida es la ciencia?)

  • Alta consistencia, certeza modesta: Múltiples revisiones sistemáticas muestran una reducción significativa de las convulsiones en niños, pero la heterogeneidad y los pequeños ECA moderan la certeza (baja–moderada). [41]
  • Último metaanálisis (8 de nov, 2025): Informado hoy y concordante con la evidencia existente; tratar como apoyo mientras se verifica el texto completo. [42]
  • Guías: Las recomendaciones internacionales de mejores prácticas de 2025 ofrecen protocolos detallados y pragmáticos—valiosos para el cuidado diario. [43]

Referencias

  • Impacto de las dietas cetogénicas en DRE (informe de noticias sobre el nuevo metaanálisis en WJP, 8 de nov, 2025). [44]
  • Metaanálisis en Frontiers sobre eficacia en DRE pediátrica (2025). [45]
  • Metaanálisis en Nutrition Reviews sobre epilepsias genéticas pediátricas (2025). [46]
  • Metaanálisis en red de JAMA Pediatrics comparando KD, MAD, LGIT (2023). [47]
  • Recomendaciones internacionales de mejores prácticas dietéticas (2025). [48]
  • Recomendaciones para deficiencia de GLUT1 (2025). [49]
  • Revisión Cochrane sobre KDTs para DRE (actualización hasta 2019; evidencia baja–muy baja pero dirección consistente). [50]
  • Mantenimiento de migraña con dieta baja en carbohidratos no cetogénica después de KD (resumen de congreso, 6 de nov, 2025). [51]
  • Las cetonas exógenas no están establecidas como reemplazos de las dietas terapéuticas en epilepsia (contexto de ensayos cardiometabólicos). [52]

Conclusión

Si los medicamentos no han controlado las convulsiones, una terapia cetogénica supervisada puede ser un siguiente paso potente. Comenzar con una evaluación rigurosa, elegir la dieta más práctica (a menudo MAD para las familias), apoyarse en grasas saludables para el corazón y en el soporte de micronutrientes, monitorear resultados tempranos y escalar cuando sea necesario. Los análisis más recientes—junto con las guías de mejores prácticas de 2025—hacen que la cetogénica para la epilepsia sea tanto más basada en la evidencia como más factible que nunca. 💪🔥 [53]

Referencias y fuentes

bioengineer.org

1 fuente
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https://bioengineer.org/ketogenic-diets-impact-on-drug-resistant-epilepsy/
124244

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https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2800777?utm_source=openai
37161724252736374753

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https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12516026/?utm_source=openai
4811202126283035384348
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https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5983110/?utm_source=openai
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https://link.springer.com/article/10.1007/s12519-024-00864-5?utm_source=openai
5103149

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https://www.cochrane.org/evidence/CD001903_ketogenic-diets-drug-resistant-epilepsy?utm_source=openai
69122933404150

confiniacephalalgica.com

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https://www.confiniacephalalgica.com/site/search/index?authors=&dateFromDay=&dateFromMonth=&dateFromYear=&dateToDay=&dateToMonth=&dateToYear=&query=migraine&searchJournal=14&searchPage=2&utm_source=openai
133251

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https://www.ilae.org/journals/epigraph/epigraph-vol-23-issue-1-winter-2021/the-ketogenic-diet-for-super-refractory-status-epilepticus?utm_source=openai
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https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2025.1634041/full?utm_source=openai
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academic.oup.com

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https://academic.oup.com/nutritionreviews/advance-article-abstract/doi/10.1093/nutrit/nuaf140/8261606?utm_source=openai
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