IBD‑Smart Keto in November 2025: What New Evidence on Ketone Esters Means—and a Safe Low‑Carb Playbook for Crohn’s and Ulcerative Colitis

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Quoi de neuf cette semaine ?

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• Une étude du 12 novembre 2025 a comparé un régime cétogène classique (KD) à un ester de cétone (KE) dans des modèles murins de colite DSS et TNBS. La supplémentation en KE (élévation du β‑hydroxybutyrate, β‑HB) a réduit les scores de maladie, préservé la longueur du côlon, augmenté MUC2, accru les cellules caliciformes et enrichi Akkermansia — élément clé pour l’intégrité de la couche de mucus. L’alimentation en KD seule n’a pas amélioré l’activité de la colite. ^[3]
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• Alignement mécanistique : des travaux antérieurs montrent que le β‑HB exogène peut atténuer la colite via une repolarisation immunitaire (macrophages M2) et peut inhiber l’angiogenèse HIF‑1α/VEGFA dans la carcinogenèse associée à la colite — tous deux précliniques. ^[4]
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• Historique mitigé pour le KD classique dans les modèles de MII : certaines études rapportent que le KD aggrave la colite et perturbe la fonction barrière ; d’autres suggèrent un bénéfice via le microbiome et la modulation des ILC3 — ce qui souligne que le type de graisses, les fibres et le contexte comptent probablement. ^[5]
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Ce qui est prouvé vs. ce qui est préliminaire

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\n “Aucun régime n’a été trouvé de façon constante pour diminuer le taux de poussées chez les adultes atteints de MII.” — American Gastroenterological Association Clinical Practice Update (23 janv. 2024). ^[15]\n

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Devriez‑vous utiliser des cétones exogènes pour les MII ?

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Les données humaines dans les MII font défaut. Des études à court terme chez des adultes sains suggèrent que les monoesters de cétone peuvent être tolérés pendant des semaines, mais des troubles gastro‑intestinaux sont possibles, et la sécurité à long terme et l’efficacité spécifique à la maladie sont inconnues. Certains travaux chez le rongeur suggèrent des effets hépatiques dépendant de la formulation en cas d’utilisation chronique. Si vous et votre équipe gastroentérologique décidez d’essayer le KE, faites‑le comme un adjuvant surveillé et limité dans le temps — pas comme un remplacement des soins standard de la MII. ^[16]

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Le guide IBD‑Smart Keto (sous supervision clinique)

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Cette approche faible en glucides en deux phases, favorable au mucus, vise à minimiser l’irritation mécanique pendant les poussées et à soutenir la barrière muqueuse en rémission — tout en maintenant la cétose (β‑HB ≥0.5 mmol/L) pour ceux qui en tirent un bénéfice symptomatique.

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Phase 1 : Keto à faible résidu, adapté aux poussées (généralement ≤2–3 semaines, guidé par un diététicien)

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• Objectifs : ~20–30 g de glucides nets ; protéines 1,2–1,6 g/kg poids corporel idéal ; graisses principalement MUFA/oméga‑3 (huile d’olive, huile d’avocat, saumon) plutôt que grandes quantités de graisses saturées. ^[17]
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• Texture : légumes doux, pelés, bien cuits et faibles en fibres (par ex. courgette pelée, purée de carotte), soupes passées, œufs, poisson, tofu ; éviter les graines, les peaux, les légumes à feuilles coriaces pendant les symptômes aigus. ^[18]
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• Électrolytes : sodium 3–5 g/jour (bouillon salé), magnésium 300–400 mg/jour (vérifier la fonction rénale), potassium via les aliments tolérés (avocat, épinards bien cuits). Le keto augmente la natriurèse — planifiez en conséquence. ^[19]
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• Huile MCT : si utilisée pour soutenir la cétose, démarrer très bas (½–1 c. à café avec les repas) pour limiter la diarrhée ; éviter d’augmenter pendant les poussées. ^[20]
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• Envisager un ajout faible en FODMAP si ballonnements/douleurs de type SII prédominent ; réintroduire les FODMAP de manière méthodique une fois les symptômes stabilisés. ^[21]
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Phase 2 : Keto favorisant la rémission (respectueux de la barrière, attentif à la diversité)

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• Glucides : libéraliser prudemment à ~35–45 g de glucides nets en mettant l’accent sur des légumes cuits, faibles en FODMAP et tolérés ; plus tard, ajouter de petites quantités de fibres fermentescibles (par ex. psyllium ½–1 c. à café) si toléré pour soutenir la diversité microbienne — surveillez les symptômes. ^[22]
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• Graisses : privilégier l’huile d’olive extra‑vierge, les noix/beurres de noix (si tolérés), les poissons riches en oméga‑3 ; garder les graisses saturées modérées pour éviter une détérioration lipidique observée dans certains contextes KD. ^[23]
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• Protéines : 1,2–1,6 g/kg pour préserver la masse maigre ; répartir uniformément sur les repas pour limiter les symptômes postprandiaux. ^[24]
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• Microbiome : des aliments qui soutiennent indirectement Akkermansia (polyphénols de l’huile d’olive/thé vert, réintroduction progressive des fibres) peuvent aider l’intégrité du mucus ; des apports brusques en fibres peuvent aggraver les symptômes — allez-y lentement. ^[25]
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Qui devrait éviter ou suspendre le keto ?

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Compléments et bilans intelligents

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• Électrolytes : sodium, potassium, magnésium comme indiqué ci‑dessus ; la natriurèse du keto plus la diarrhée peuvent aggraver les pertes. ^[30]
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• Oméga‑3 (EPA/DHA) : à envisager pour l’inflammation et le soutien cardiométabolique si l’alimentation est pauvre en poisson. Coordonnez avec le gastro (risque de saignement à fortes doses si anticoagulants). ^[31]
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• Vitamine D, fer, B12, folate, zinc : surveillez et réalimentez au besoin ; les carences sont fréquentes dans les MII. ^[32]
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• Surveillez : calprotectine fécale, CRP, bilans d’hématine, poids corporel et lipides (ApoB, TG/HDL). Si le LDL/ApoB augmente sous keto, orientez la qualité des graisses vers MUFA/oméga‑3 et réévaluez. ^[33]
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Erreurs courantes sur « IBD‑keto » (et correctifs)

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• Consommer trop de graisses saturées. Correctif : mettez l’accent sur l’huile d’olive, l’avocat, les noix et le poisson ; maintenez les graisses saturées modestes. ^[34]
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• Trop de fibres trop vite en rémission. Correctif : ajoutez de petites quantités progressivement ; surveillez les symptômes. ^[35]
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• Excès d’huile MCT. Correctif : commencez ≤1 c. à café avec les repas ; beaucoup souffrent de diarrhée à des doses plus élevées. ^[36]
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• Se reposer sur les cétones exogènes comme « thérapie ». Correctif : n’envisagez que des essais courts sous surveillance médicale ; priorisez les aliments entiers qui soutiennent la barrière. ^[37]
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Recettes compatibles avec la barrière et le keto

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Pourquoi cela importe pour les adeptes du keto atteints de MII

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La dernière expérience suggère que ce n’est pas « la cétose à tout prix », mais la façon d’obtenir la cétose — et comment votre alimentation traite la barrière de mucus — qui peut compter pour la stabilité intestinale. Les cétones exogènes pourraient un jour servir d’adjuvant à la protection de la barrière, mais en attendant des données humaines, un schéma cétogène prudent, orienté vers la Méditerranée et conscient de la barrière est la voie la plus défendable. Construisez la cétose avec des textures douces pendant les poussées, priorisez les graisses à base d’huile d’olive, réintroduisez les fibres lentement en rémission, et tenez votre équipe gastro au courant. ^[39]

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Références

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1. Schütte et al. Ketone ester supplementation protects from experimental colitis via improved goblet cell differentiation and function. European Journal of Nutrition. Published Nov 12, 2025. ^[40]
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2. Hashash JG et al. Diet and nutritional therapies in patients with IBD. AGA Clinical Practice Update, Jan 23, 2024. ^[41]
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3. AGA ulcerative colitis living guideline update, Aug 26, 2025. ^[42]
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4. Li et al. β‑hydroxybutyrate ameliorates colitis by promoting M2 macrophage polarization. BMC Medicine, 2022. ^[43]
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5. Chen et al. β‑HB restrains colitis‑associated tumorigenesis via HIF‑1α/VEGFA. 2024. ^[44]
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6. Wang et al. KD aggravates DSS colitis in mice (barrier disruption, microbiome shifts). 2021. ^[45]
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7. Georgiou et al. KD benefit depends on lipid composition (mild chronic colitis). 2024. ^[46]
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8. Ressources nutritionnelles de la Crohn’s & Colitis Foundation (personnalisation du régime, directives à faible résidu). ^[47]
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9. Revue RCT Nutrients : Low‑FODMAP pour le soulagement des symptômes GI (SII > MII). 2025. ^[48]
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10. Méta‑analyse : Akkermansia muciniphila et santé intestinale/métabolique. 2024. ^[49]
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11. Dysfonction barrière précoce liée à l’épuisement du mucine/cellules caliciformes ; déficience en Akkermansia. 2023. ^[50]
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12. Tolérabilité des cétones exogènes chez l’humain (essais de 28 jours et 12 semaines). ^[51]
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13. Effets hépatiques dépendant de la formulation avec supplémentation chronique en cétones (rongeur). 2025. ^[52]
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14. Tolérance GI et recommandations de dosage MCT. Practical Gastro, 2017. ^[53]
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Résumé actionnable

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• Si vous souhaitez tester le keto pour les MII, collaborez avec votre gastro et un diététicien familier des MII ; commencez par 2–3 semaines de keto à faible résidu, axé sur l’huile d’olive, et surveillez les symptômes, la fréquence des selles, le poids et la calprotectine fécale.
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• Réintroduisez les fibres lentement en rémission ; privilégiez des méthodes de cuisson et des textures douces pour la muqueuse.
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• Soyez prudent avec les cétones exogènes ; la tolérabilité à court terme existe, mais les bénéfices spécifiques en cas de maladie chez l’humain ne sont pas prouvés. N’utilisez‑les qu’avec surveillance médicale.
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• Priorisez le sommeil, la réduction du stress et une activité légère quotidienne — ils modulent les axes cerveau‑intestin‑système immunitaire et peuvent réduire la sévérité des symptômes. 💪
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