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Keto IBD‑Smart en noviembre de 2025: lo que la nueva evidencia sobre ésteres de cetona significa — y un manual bajo en carbohidratos seguro para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa

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IBD‑Smart Keto in November 2025: What New Evidence on Ketone Esters Means—and a Safe Low‑Carb Playbook for Crohn’s and Ulcerative Colitis

Nuevos datos revisados por pares publicados el 12 de noviembre de 2025 encontraron que elevar las cetonas con un éster de cetona —pero no con una dieta cetogénica clásica alta en grasa— redujo la gravedad de la colitis en dos modelos murinos al fortalecer la barrera de moco y mejorar la función de las células caliciformes. Esto es lo que significa para las personas con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa hoy, qué está probado frente a preliminar, y cómo aplicar principios bajos en carbohidratos/ceto de forma segura en la vida real. (European Journal of Nutrition, 2025.) [1]

Contexto importante: ninguna dieta única ha demostrado de forma consistente prevenir los brotes en adultos con EII, y la mayoría de la evidencia apoya un patrón base estilo mediterráneo y minimizar los alimentos ultraprocesados. Use el plan a continuación como una opción guiada por síntomas y supervisada por un clínico —no como una cura. (AGA Clinical Practice Update, 2024.) [2]

¿Qué cambió esta semana?

  • Un estudio del 12 de noviembre de 2025 comparó una dieta cetogénica clásica (KD) con un éster de cetona (KE) en colitis murina inducida por DSS y TNBS. La suplementación con KE (aumentando β‑hidroxibutirato, β‑HB) redujo las puntuaciones de enfermedad, preservó la longitud del colon, aumentó MUC2, incrementó las células caliciformes y enriqueció Akkermansia —clave para la integridad de la capa de moco. La alimentación con KD por sí sola no mejoró la actividad de la colitis. [3]
  • Alineamiento mecanístico: trabajos previos muestran que el β‑HB exógeno puede atenuar la colitis mediante repolarización inmune (macrófagos M2) y puede inhibir la angiogénesis HIF‑1α/VEGFA en la carcinogénesis asociada a colitis —ambos preclínicos. [4]
  • Historial mixto para la KD clásica en modelos de EII: algunos estudios informan que la KD agrava la colitis y altera la función de la barrera; otros sugieren beneficio a través del microbioma y la modulación de ILC3 —subrayando que el tipo de grasa, la fibra y el contexto probablemente importan. [5]

Conclusión clave del nuevo artículo: Las cetonas exógenas (éster de cetona) mejoraron la colitis en ratones al reforzar la barrera de moco y cambiar el microbioma; simplemente comer una dieta cetogénica muy alta en grasas no lo hizo. La traducción a humanos no está probada aún, pero apunta a estrategias “moco‑primero” al adaptar ceto para EII. [6]

Qué está probado vs. qué es preliminar

Probado (guías/práctica clínica)

  • Ninguna dieta en adultos previene de manera fiable los brotes de CU/EC; enfatizar un patrón estilo mediterráneo, proteínas magras, aceite de oliva virgen extra y alimentos mínimamente procesados. [7]
  • Durante los brotes, muchos pacientes toleran un enfoque temporal de bajo residuo; rastree desencadenantes individuales; la dieta debe personalizarse con un dietista especializado en digestivo. [8]
  • La dieta baja en FODMAP puede reducir síntomas funcionales tipo SII en EII pero no modifica la enfermedad; usar a corto plazo, guiada por un dietista. [9]

Prometedor (preclínico/limitado en humanos)

  • El éster de cetona (KE) mejoró la colitis experimental y enriqueció Akkermansia; la KD sola no lo hizo. [10]
  • El β‑HB puede reducir la colitis mediante la polarización de macrófagos M2; el BHB también puede frenar la angiogénesis asociada a colitis (HIF‑1α/VEGFA). [11]
  • Akkermansia apoya la integridad de la capa de moco; la deficiencia se vincula con disfunción de la barrera temprano en modelos de EII. [12]

Conflictuante/Dependiente del contexto

  • La KD clásica puede empeorar o mejorar la colitis en ratones dependiendo de la composición de grasas, la fibra y el modelo. [13]
  • Series de casos sugieren alivio de síntomas con patrones muy bajos en carbohidratos/carnívoro en EII, pero estos son datos de baja calidad sin controles. [14]
“No se ha encontrado de forma consistente que ninguna dieta disminuya la tasa de brotes en adultos con EII.” — Actualización de práctica clínica de la American Gastroenterological Association (23 ene 2024). [15]

¿Deberías usar cetonas exógenas para EII?

Faltan datos humanos en EII. Estudios a corto plazo en adultos sanos sugieren que los monoésteres de cetona pueden tolerarse durante semanas, pero pueden ocurrir molestias GI, y la seguridad a largo plazo y la eficacia específica para la enfermedad son desconocidas. Algunos trabajos en roedores sugieren efectos hepáticos dependientes de la formulación con el uso crónico. Si tú y tu equipo de gastroenterología deciden probar KE, háganlo como un complemento monitorizado y limitado en el tiempo —no como reemplazo de la atención estándar de EII. [16]

El manual IBD‑Smart Keto (guiado por clínicos)

Este enfoque en dos fases, amigable con el moco y bajo en carbohidratos, busca minimizar la irritación mecánica durante los brotes y apoyar la barrera mucosa en remisión —mientras mantiene cetosis (β‑HB ≥0.5 mmol/L) para quienes se benefician sintomáticamente.

Fase 1: Ceto bajo en residuo amigable para brotes (usualmente ≤2–3 semanas, guiada por RD)

  • Objetivos: ~20–30 g de carbohidratos netos; proteína 1.2–1.6 g/kg de peso corporal ideal; grasas mayormente MUFA/omega‑3 (aceite de oliva, aceite de aguacate, salmón) en lugar de grasas saturadas pesadas. [17]
  • Textura: verduras blandas, peladas y bien cocidas con bajo contenido de fibra (p. ej., calabacín pelado, puré de zanahoria), sopas coladas, huevos, pescado, tofu; evitar semillas, pieles y hojas duras durante síntomas agudos. [18]
  • Electrolitos: sodio 3–5 g/día (caldo con sal), magnesio 300–400 mg/día (ver función renal), potasio de alimentos tolerados (aguacate, espinaca bien cocida). El ceto aumenta la natriuresis —planifíquelo en consecuencia. [19]
  • Aceite MCT: si se usa para apoyar la cetosis, comenzar muy bajo (½–1 cdita con las comidas) para limitar la diarrea; evitar la escalada durante brotes. [20]
  • Considerar superposición baja en FODMAP si predominan distensión/dolor tipo SII; reintroducir FODMAPs metodicamente una vez que los síntomas se estabilicen. [21]
PhaseCaloriesNet carbsProteinFatFiberSodium
Flare (example day) 1,800 kcal 25 g (6%) 110 g (24%) 130 g (70%) ≤10 g (low‑residue) 3–5 g/day
Remission (example day) 2,000 kcal 35–45 g (7–9%) 120 g (24%) 140 g (67–69%) 15–25 g (gradual, personalized) 2.5–4 g/day

Fase 2: Ceto de soporte en remisión (amigable con la barrera, consciente de la diversidad)

  • Carbohidratos: liberalizar cautelosamente a ~35–45 g de carbohidratos netos con énfasis en verduras cocidas, toleradas y bajas en FODMAP; más adelante, agregar pequeñas cantidades de fibras fermentables (p. ej., psyllium ½–1 cdita) según tolerancia para apoyar la diversidad microbiana —monitorear síntomas. [22]
  • Grasas: favorecer aceite de oliva virgen extra, nueces/cremas de frutos secos (si se toleran), pescado rico en omega‑3; mantener las grasas saturadas moderadas para evitar el deterioro lipídico observado en algunos entornos de KD. [23]
  • Proteína: 1.2–1.6 g/kg para preservar masa magra; distribuir de manera uniforme en las comidas para limitar síntomas posprandiales. [24]
  • Microbioma: alimentos que indirectamente apoyan Akkermansia (polifenoles del aceite de oliva/ té verde, reintroducción gradual de fibra) pueden ayudar la integridad del moco; las cargas abruptas de fibra pueden agravar síntomas —ir despacio. [25]

Quién debería evitar o pausar la ceto?

No iniciar durante brotes severos

UC/EC severa con pérdida de peso, anemia, fiebre o calprotectina fecal alta necesita terapia médica primero; considerar soporte nutricional (p. ej., nutrición enteral parcial) según tu equipo de GI. [26]

Desnutrición o bajo peso

Si el IMC es bajo o hay pérdida de músculo, priorizar la realimentación y calorías adecuadas con atención dietética antes de cualquier patrón restrictivo. [27]

Antecedentes de estenosis

Modificar texturas con cuidado; pueden ser necesarias estrategias de bajo residuo. Coordinar siempre con tu gastroenterólogo. [28]

Cetonas exógenas

Si se usan, preferir ensayos supervisados por clínicos (semanas, no meses). La tolerabilidad humana es razonable a corto plazo, pero ocurren síntomas GI y trabajos en roedores sugieren efectos hepáticos dependientes de la formulación. [29]

Suplementos y análisis inteligentes

  • Electrolitos: sodio, potasio, magnesio como arriba; la natriuresis por ceto más la diarrea pueden agravar las pérdidas. [30]
  • Omega‑3 (EPA/DHA): considerarlo para inflamación y soporte cardiometabólico si la dieta es baja en pescado. Coordinar con GI (riesgo de sangrado en dosis altas si se usan anticoagulantes). [31]
  • Vitamina D, hierro, B12, folato, zinc: monitorear y reponer según sea necesario; la deficiencia es común en EII. [32]
  • Monitorear: calprotectina fecal, PCR, parámetros hematológicos, peso corporal y lípidos (ApoB, TG/HDL). Si LDL/ApoB aumenta con la ceto, cambiar la calidad de las grasas hacia MUFA/omega‑3 y reevaluar. [33]

Errores comunes en “IBD‑keto” (y correcciones)

  • Usar excesiva grasa saturada. Corrección: enfatizar aceite de oliva, aguacate, nueces y pescado; mantener la grasa saturada modestamente. [34]
  • Demasiada fibra demasiado rápido en remisión. Corrección: añadir pequeñas cantidades gradualmente; monitorear síntomas. [35]
  • Excesos de aceite MCT. Corrección: comenzar ≤1 cdita con la comida; muchos presentan diarrea a dosis mayores. [36]
  • Confiar en cetonas exógenas como “terapia”. Corrección: considerar solo ensayos breves con supervisión médica; priorizar alimentos integrales que apoyen la barrera. [37]

Recetas compatibles con la barrera y ceto

Flan salado de huevo sedoso (estilo Chawanmushi) 🥚

Batir 2 huevos con 2/3 taza de caldo de hueso bajo en sodio y 1 cdita de aceite de oliva; cocer al vapor suavemente 10–12 min hasta que cuaje justo. Cubrir con salmón desmenuzado y cebollino (si se tolera). Suave, bajo en residuo, ~3 g de carbohidratos netos, rico en proteína y MUFA.

Salmón pochado en aceite de oliva con puré de calabacín 🐟

Poché de filete de salmón en aceite de oliva a baja temperatura; triturar calabacín pelado y bien cocido con un chorrito de caldo y aceite de oliva; salar al gusto. ~5–6 g de carbohidratos netos; alto en omega‑3; baja fibra para días de brote.

Bol de remisión: hojas suaves + pollo + EVOO

Sofreír espinaca picada (bien cocida), añadir pollo desmenuzado de muslo, rociar 1–2 cucharadas de aceite de oliva virgen extra; terminar con limón si se tolera. ~8–10 g de carbohidratos netos; añadir ½ cdita de psyllium a un lado solo si se tolera, según plan del RD. [38]

Por qué esto importa para seguidores de ceto con EII

El experimento más reciente sugiere que no se trata de “cetosis a cualquier precio”, sino de cómo se logra la cetosis —y de cómo tu dieta trata la barrera de moco— lo que puede importar para la estabilidad intestinal. Las cetonas exógenas podrían algún día servir como complemento para la barrera, pero hasta que lleguen datos humanos, un patrón cetogénico consciente de la barrera y con inclinación mediterránea es el camino más defendible. Construye cetosis con texturas suaves durante los brotes, prioriza grasas basadas en aceite de oliva, reintroduce fibras lentamente en remisión y mantén a tu equipo de GI informado. [39]

Referencias

  1. Schütte et al. Ketone ester supplementation protects from experimental colitis via improved goblet cell differentiation and function. European Journal of Nutrition. Published Nov 12, 2025. [40]
  2. Hashash JG et al. Diet and nutritional therapies in patients with IBD. AGA Clinical Practice Update, Jan 23, 2024. [41]
  3. AGA ulcerative colitis living guideline update, Aug 26, 2025. [42]
  4. Li et al. β‑hydroxybutyrate ameliorates colitis by promoting M2 macrophage polarization. BMC Medicine, 2022. [43]
  5. Chen et al. β‑HB restrains colitis‑associated tumorigenesis via HIF‑1α/VEGFA. 2024. [44]
  6. Wang et al. KD aggravates DSS colitis in mice (barrier disruption, microbiome shifts). 2021. [45]
  7. Georgiou et al. KD benefit depends on lipid composition (mild chronic colitis). 2024. [46]
  8. Crohn’s & Colitis Foundation patient nutrition resources (diet personalization, low‑residue guidance). [47]
  9. Nutrients RCT review: Low‑FODMAP for GI symptom relief (IBS > IBD). 2025. [48]
  10. Meta‑analysis: Akkermansia muciniphila and gut/metabolic health. 2024. [49]
  11. Early barrier dysfunction linked to mucin/goblet‑cell depletion; Akkermansia deficiency. 2023. [50]
  12. Exogenous ketone tolerability in humans (28‑day and 12‑week trials). [51]
  13. Formulation‑specific hepatic effects with chronic ketone supplementation (rodent). 2025. [52]
  14. MCT GI tolerance and dosing guidance. Practical Gastro, 2017. [53]

Resumen accionable

  • Si deseas probar ceto para EII, colabora con tu GI y un RD conocedor de EII; comienza con 2–3 semanas de ceto bajo en residuo y centrado en aceite de oliva, y monitorea síntomas, frecuencia de deposiciones, peso y calprotectina fecal.
  • Reintroduce fibras lentamente en remisión; busca métodos de cocción y texturas que sean suaves para la mucosa.
  • Sé cauteloso con las cetonas exógenas; existe tolerabilidad a corto plazo, pero los beneficios específicos para la enfermedad en humanos no están probados. Úsalas solo con supervisión médica.
  • Prioriza el sueño, la reducción del estrés y movimiento ligero diario —modulan los ejes intestino–cerebro–inmune y pueden reducir la severidad de los síntomas. 💪

Referencias y fuentes

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https://link.springer.com/article/10.1007/s00394-025-03833-4?utm_source=openai
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https://gastro.org/news/two-big-updates-on-our-ulcerative-colitis-living-guideline/?utm_source=openai
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https://practicalgastro.com/2017/02/28/the-use-of-medium-chain-triglycerides-in-gastrointestinal-disorders/?utm_source=openai
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