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IBD‑Smart Keto im November 2025: Was neue Belege zu Ketonsestern bedeuten — und ein sicherer Low‑Carb‑Leitfaden für Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

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IBD‑Smart Keto im November 2025: Was neue Belege zu Ketonsestern bedeuten — und ein sicherer Low‑Carb‑Leitfaden für Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

Neue peer‑reviewte Daten, veröffentlicht am 12. November 2025, fanden, dass das Anheben der Ketone mit einem Ketonsester — aber nicht eine klassische fettreiche ketogene Diät — die Colitis‑Schwere in zwei Mausmodellen verringerte, indem die Schleimbarriere gestärkt und die Becherzellenfunktion verbessert wurde. Was das heute für Menschen mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa bedeutet, was bewiesen vs. vorläufig ist und wie man Low‑Carb/ Keto‑Prinzipien im Alltag sicher anwendet. (European Journal of Nutrition, 2025.) [1]

Wichtiger Kontext: Keine einzelne Diät hat bei Erwachsenen mit IBD zuverlässig gezeigt, dass sie Schübe verhindert, und die meisten Belege sprechen für ein mediterran‑ähnliches Basismuster und die Minimierung stark verarbeiteter Lebensmittel. Nutzen Sie den unten stehenden Plan als symptombezogenes, von einem Kliniker überwachtes Optionsschema — nicht als Heilmittel. (AGA Clinical Practice Update, 2024.) [2]

Was hat sich diese Woche geändert?

  • Eine Studie vom 12. November 2025 verglich eine klassische ketogene Diät (KD) mit einem Ketonsester (KE) in DSS‑ und TNBS‑Maus‑Colitis. KE‑Supplementierung (Erhöhung von β‑hydroxybutyrat, β‑HB) verringerte Krankheitswerte, erhielt die Kolonlänge, steigerte MUC2, erhöhte Becherzellen und bereicherte Akkermansia — wichtig für die Integrität der Schleimschicht. Alleinige KD‑Fütterung verbesserte nicht die Colitis‑Aktivität. [3]
  • Mechanistische Übereinstimmung: Frühere Arbeiten zeigen, dass exogenes β‑HB Colitis durch Immun‑Repolarisation (M2‑Makrophagen) abschwächen kann und möglicherweise HIF‑1α/VEGFA‑vermittelte Angiogenese bei colitis‑assoziierter Karzinogenese hemmt — beides präklinisch. [4]
  • Gemischte Erfolgsbilanz für klassische KD in IBD‑Modellen: Einige Studien berichten, dass KD Colitis verschlimmert und die Barrierfunktion stört; andere deuten auf einen Nutzen über Mikrobiom‑ und ILC3‑Modulation hin — das unterstreicht, dass Fettart, Fasern und Kontext wahrscheinlich eine Rolle spielen. [5]

Kernbotschaft aus der neuen Studie: Exogene Ketone (Ketonsester) verbesserten die Colitis bei Mäusen durch Stärkung der Schleimbarriere und Verschiebung des Mikrobioms; einfach eine sehr fettreiche ketogene Diät zu essen, tat dies nicht. Die Übertragbarkeit auf den Menschen ist noch nicht bewiesen, aber es weist auf „Schleim‑zuerst“‑Strategien hin, wenn Keto für IBD angepasst wird. [6]

Was bewiesen ist vs. was vorläufig ist

Bewiesen (Leitlinien/klinische Praxis)

  • Keine Diät bei Erwachsenen verhindert zuverlässig UC/CD‑Schübe; betonen Sie ein mediterran‑ähnliches Muster, magere Proteine, natives Olivenöl extra, minimal verarbeitete Lebensmittel. [7]
  • Während Schüben tolerieren viele Patienten vorübergehend einen low‑residue‑Ansatz; verfolgen Sie individuelle Auslöser; die Diät sollte mit einem gastroenterologischen Ernährungsberater (RD) personalisiert werden. [8]
  • Low‑FODMAP kann funktionelle IBS‑ähnliche Symptome bei IBD reduzieren, ist aber nicht krankheitsmodifizierend; kurzzeitig und ernährungsberatend einsetzen. [9]

Vielversprechend (präklinisch/begrenzte Humanbefunde)

  • Ketonsester (KE) verbesserten experimentelle Colitis und reicherte Akkermansia an; KD allein tat dies nicht. [10]
  • β‑HB könnte Colitis durch M2‑Makrophagen‑Polarisation reduzieren; BHB kann auch colitis‑assoziierte Angiogenese (HIF‑1α/VEGFA) dämpfen. [11]
  • Akkermansia unterstützt die Integrität der Schleimschicht; Mangel wird früh in IBD‑Modellen mit Barrieredysfunktion in Verbindung gebracht. [12]

Widersprüchlich/kontextabhängig

  • Die klassische KD kann Colitis bei Mäusen je nach Fettzusammensetzung, Fasergehalt und Modell verschlechtern oder verbessern. [13]
  • Fallserien deuten auf Symptomlinderung bei sehr niedrig‑Kohlenhydrat‑/Carnivore‑Mustern in IBD hin, aber dies sind qualitativ schwache Daten ohne Kontrollgruppen. [14]
„Keine Diät wurde konsistent gefunden, um die Rate von Schüben bei Erwachsenen mit IBD zu senken.“ — American Gastroenterological Association Clinical Practice Update (23. Jan. 2024). [15]

Sollten Sie exogene Ketone bei IBD verwenden?

Humandaten bei IBD fehlen. Kurzzeitige Studien bei gesunden Erwachsenen deuten darauf hin, dass Ketonsester über Wochen toleriert werden können, aber gastrointestinale Beschwerden möglich sind, und Langzeitsicherheit sowie krankheitsspezifische Wirksamkeit sind unbekannt. Einige Tierarbeiten deuten auf formulationsspezifische hepatische Effekte bei chronischer Anwendung hin. Wenn Sie und Ihr GI‑Team sich entscheiden, KE auszuprobieren, tun Sie dies als überwachte, zeitlich begrenzte Zusatzmaßnahme — nicht als Ersatz für die standardmäßige IBD‑Versorgung. [16]

Der IBD‑Smart Keto‑Leitfaden (ärztlich begleitet)

Dieser zweiphasige, schleimfreundliche Low‑Carb‑Ansatz zielt darauf ab, mechanische Reizungen während Schüben zu minimieren und die mukosale Barriere in der Remission zu unterstützen — während für diejenigen, die symptomatisch profitieren, Ketose (β‑HB ≥0,5 mmol/L) aufrechterhalten wird.

Phase 1: Schub‑freundliches, low‑residue‑Keto (in der Regel ≤2–3 Wochen, unter Anleitung eines Ernährungsfachkundigen (RD))

  • Ziele: ~20–30 g Netto‑Kohlenhydrate; Protein 1,2–1,6 g/kg Idealgewicht; Fette überwiegend MUFA/ Omega‑3 (Olivenöl, Avocadoöl, Lachs) statt stark gesättigter Fette. [17]
  • Textur: weiche, geschälte, gut gekochte, ballaststoffarme Gemüse (z. B. geschälte Zucchini, Karottenpüree), durchgeseihte Suppen, Eier, Fisch, Tofu; während akuter Symptome Samen, Schalen und zähe Blattgemüse vermeiden. [18]
  • Elektrolyte: Natrium 3–5 g/Tag (Salzbrühe), Magnesium 300–400 mg/Tag (Nierenfunktion prüfen), Kalium aus tolerierten Lebensmitteln (Avocado, gut gekochter Spinat). Keto erhöht die Natriurese — entsprechend planen. [19]
  • MCT‑Öl: falls zur Unterstützung der Ketose eingesetzt, sehr niedrig beginnen (½–1 TL zu den Mahlzeiten), um Durchfall zu begrenzen; während Schüben keine Dosiserhöhung. [20]
  • Erwägen Sie Low‑FODMAP‑Layering, wenn Völlegefühl/IBS‑ähnliche Schmerzen dominieren; FODMAPs methodisch wiedereinführen, sobald sich die Symptome stabilisieren. [21]
PhaseKalorienNetto‑KohlenhydrateProteinFettBallaststoffeNatrium
Schub (Beispieltag) 1.800 kcal 25 g (6%) 110 g (24%) 130 g (70%) ≤10 g (low‑residue) 3–5 g/Tag
Remission (Beispieltag) 2.000 kcal 35–45 g (7–9%) 120 g (24%) 140 g (67–69%) 15–25 g (schrittweise, personalisiert) 2,5–4 g/Tag

Phase 2: Remissionsunterstützendes Keto (barrierefreundlich, auf Mikrobiom‑Diversität bedacht)

  • Kohlenhydrate: vorsichtig liberalisieren auf ~35–45 g Netto‑Kohlenhydrate mit Schwerpunkt auf tolerierten, gekochten, low‑FODMAP‑Gemüsen; später kleine Mengen fermentierbarer Ballaststoffe hinzufügen (z. B. Flohsamenschalen ½–1 TL), wenn verträglich, um die mikrobielle Diversität zu unterstützen — Symptome überwachen. [22]
  • Fette: Bevorzugen Sie natives Olivenöl extra, Nüsse/Nussbutter (falls verträglich), Omega‑3‑Fische; halten Sie gesättigte Fette moderat, um Lipidverschlechterungen zu vermeiden, die in einigen KD‑Settings beobachtet wurden. [23]
  • Protein: 1,2–1,6 g/kg zur Erhaltung der fettfreien Masse; gleichmäßig über die Mahlzeiten verteilen, um postprandiale Beschwerden zu begrenzen. [24]
  • Mikrobiom: Lebensmittel, die Akkermansia indirekt unterstützen (Polyphenole aus Olivenöl/Grüntee, schrittweise Faserwiedereinführung) können die Schleimintegrität fördern; abrupte hohe Faserladungen können Symptome verschlechtern — langsam vorgehen. [25]

Wer sollte Keto meiden oder pausieren?

Nicht bei schweren Schüben beginnen

Schwere UC/CD mit Gewichtsverlust, Anämie, Fieber oder hohem fäkalen Calprotectin benötigt zuerst medikamentöse Therapie; ernährungstherapeutische Unterstützung (z. B. partielle enterale Ernährung) in Erwägung ziehen, wie Ihr GI‑Team empfiehlt. [26]

Unterernährung oder Untergewicht

Wenn BMI niedrig ist oder Muskelschwund vorliegt, priorisieren Sie Refeeding und ausreichende Kalorien unter Ernährungsberater‑Aufsicht vor jedem restriktiven Muster. [27]

Vorgeschichte mit Stenosen

Texturen sorgfältig anpassen; low‑residue‑Strategien können notwendig sein. Immer mit Ihrem Gastroenterologen koordinieren. [28]

Exogene Ketone

Falls verwendet, bevorzugen Sie klinisch überwachte Versuche (Wochen, nicht Monate). Die Verträglichkeit beim Menschen ist kurzfristig akzeptabel, aber gastrointestinale Symptome treten auf und Tierarbeiten deuten auf formulationsabhängige hepatische Effekte hin. [29]

Sinnvolle Ergänzungen und Laborwerte

  • Elektrolyte: Natrium, Kalium, Magnesium wie oben; Keto‑Natriurese plus Durchfall kann Verluste verstärken. [30]
  • Omega‑3 (EPA/DHA): in Betracht ziehen zur Entzündungs‑ und kardiometabolischen Unterstützung, wenn die Ernährung arm an Fisch ist. Mit GI abstimmen (Blutungsrisiko bei hohen Dosen, wenn Antikoagulanzien eingenommen werden). [31]
  • Vitamin D, Eisen, B12, Folsäure, Zink: überwachen und bei Bedarf substituieren; Mangel ist bei IBD häufig. [32]
  • Zu verfolgen: fäkales Calprotectin, CRP, Hämatinika, Körpergewicht und Lipide (ApoB, TG/HDL). Steigt LDL/ApoB auf Keto an, Fettqualität Richtung MUFA/Omega‑3 verschieben und neu bewerten. [33]

Häufige Fehler bei „IBD‑Keto“ (und Lösungen)

  • Zu hoher Anteil gesättigter Fette. Lösung: Betonen Sie Olivenöl, Avocado, Nüsse und Fisch; halten Sie gesättigte Fette moderat. [34]
  • Zu viel Ballaststoff zu schnell in der Remission. Lösung: Kleine Mengen schrittweise hinzufügen; Symptome überwachen. [35]
  • Zu hohe Dosen MCT‑Öl. Lösung: Mit ≤1 TL zu den Mahlzeiten beginnen; viele bekommen bei größeren Dosen Durchfall. [36]
  • Sich auf exogene Ketone als „Therapie“ verlassen. Lösung: Nur kurze Versuche mit medizinischer Aufsicht erwägen; barrierestützende Vollwertkost priorisieren. [37]

Barrierefreundliche, keto‑kompatible Rezepte

Seidiger herzhafter Eierpudding (im Chawanmushi‑Stil) 🥚

Verquirlen Sie 2 Eier mit 2/3 Tasse natriumreduzierter Knochenbrühe und 1 TL Olivenöl; schonend 10–12 Min. dämpfen, bis sie gerade gestockt sind. Mit zerzupftem Lachs und Schnittlauch (wenn verträglich) garnieren. Weich, low‑residue, ~3 g Netto‑Kohlenhydrate, eiweiß‑ und MUFA‑reich.

In Olivenöl pochierter Lachs mit Zucchini‑Püree 🐟

Lachsfilet bei niedriger Hitze in Olivenöl pochieren; geschälte, gut gekochte Zucchini mit etwas Brühe und Olivenöl pürieren; mit Salz abschmecken. ~5–6 g Netto‑Kohlenhydrate; reich an Omega‑3; niedriger Ballaststoffgehalt für Schubtage.

Remissions‑Bowl: weiche Blätter + Hähnchen + natives Olivenöl extra

Spinat fein anbraten (gut gekocht), zerkleinertes Hähnchenschenkelfleisch hinzufügen, 1–2 EL natives Olivenöl extra darüberträufeln; mit Zitrone abschließen, wenn tolerierbar. ~8–10 g Netto‑Kohlenhydrate; ½ TL Flohsamenschalen nur bei Verträglichkeit separat hinzufügen, gemäß RD‑Plan. [38]

Warum das für Keto‑Anhänger mit IBD wichtig ist

Das neueste Experiment legt nahe, dass es nicht um „Ketose um jeden Preis“ geht, sondern darum, wie Ketose erreicht wird — und wie Ihre Ernährung die Schleimbarriere behandelt — was für die Stabilität des Darms wichtig sein kann. Exogene Ketone könnten eines Tages als Barriere‑unterstützende Ergänzung dienen, aber bis Humanstudien vorliegen, ist ein barrierebewusstes, mediterran‑geprägtes ketogenes Muster der am besten vertretbare Weg. Bauen Sie Ketose mit sanften Texturen während Schüben auf, priorisieren Sie olivenölzentrierte Fette, führen Sie Fasern in der Remission langsam wieder ein und halten Sie Ihr GI‑Team auf dem Laufenden. [39]

Literatur

  1. Schütte et al. Ketone ester supplementation protects from experimental colitis via improved goblet cell differentiation and function. European Journal of Nutrition. Veröffentlicht am 12. Nov. 2025. [40]
  2. Hashash JG et al. Diet and nutritional therapies in patients with IBD. AGA Clinical Practice Update, 23. Jan. 2024. [41]
  3. AGA ulcerative colitis living guideline update, 26. Aug. 2025. [42]
  4. Li et al. β‑hydroxybutyrate ameliorates colitis by promoting M2 macrophage polarization. BMC Medicine, 2022. [43]
  5. Chen et al. β‑HB restrains colitis‑associated tumorigenesis via HIF‑1α/VEGFA. 2024. [44]
  6. Wang et al. KD aggravates DSS colitis in mice (Barrierstörung, Mikrobiom‑Verschiebungen). 2021. [45]
  7. Georgiou et al. KD‑Nutzen hängt von der Lipidzusammensetzung ab (milde chronische Colitis). 2024. [46]
  8. Crohn’s & Colitis Foundation Patientennährstoff‑Ressourcen (Diät‑Personalisierung, low‑residue‑Leitfäden). [47]
  9. Nutrients RCT‑Review: Low‑FODMAP zur Linderung gastrointestinaler Symptome (IBS > IBD). 2025. [48]
  10. Meta‑Analyse: Akkermansia muciniphila und Darm‑/metabolische Gesundheit. 2024. [49]
  11. Frühe Barrieredysfunktion verknüpft mit Mucin/Becherzellenabnahme; Akkermansia‑Mangel. 2023. [50]
  12. Verträglichkeit exogener Ketone beim Menschen (28‑Tage‑ und 12‑Wochen‑Studien). [51]
  13. Formulationsspezifische hepatische Effekte bei chronischer Ketonsupplementierung (Tiermodell), 2025. [52]
  14. MCT‑GI‑Verträglichkeit und Dosierungsempfehlungen. Practical Gastro, 2017. [53]

Handlungsorientierte Zusammenfassung

  • Wenn Sie Keto für IBD testen möchten, arbeiten Sie mit Ihrem Gastroenterologen und einem IBD‑erfahrenen Ernährungsberater zusammen; beginnen Sie mit einem 2–3‑wöchigen, low‑residue, olivenölzentrierten Keto und überwachen Sie Symptome, Stuhlfrequenz, Gewicht und fäkales Calprotectin.
  • Führen Sie Fasern in der Remission langsam wieder ein; bevorzugen Sie Kochmethoden und Texturen, die die Mukosa schonen.
  • Seien Sie vorsichtig mit exogenen Ketonen; kurzfristige Verträglichkeit ist belegt, aber krankheitsspezifische Vorteile beim Menschen sind unbewiesen. Nur unter medizinischer Aufsicht einsetzen.
  • Priorisieren Sie Schlaf, Stressreduktion und leichte tägliche Bewegung — sie modulieren Achsen zwischen Darm, Gehirn und Immunsystem und können die Symptomschwere reduzieren. 💪

Quellen & Referenzen

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