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Keto pour le contrôle des crises en 2025 : Un guide pratique fondé sur les preuves pour les familles et les cliniciens

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Keto pour le contrôle des crises en 2025 : Un guide pratique fondé sur les preuves pour les familles et les cliniciens

Nouvelles données pédiatriques publiées cette semaine renforcent une décennie de recherches montrant que les régimes cétogènes supervisés cliniquement peuvent réduire de manière significative les crises—souvent en quelques mois—tandis que des variantes plus « légères » comme le régime Atkins modifié (MAD) améliorent la tolérance. Vous trouverez ci‑dessous ce qui est établi vs. préliminaire, comment choisir la thérapie cétogène appropriée (KD classique, MAD, ou traitement à index glycémique bas), et des instructions étape par étape pour mettre en œuvre le keto en toute sécurité avec des repas du monde réel, la surveillance et le dépannage.

Le 8 novembre 2025, plusieurs médias scientifiques ont mis en lumière une nouvelle revue systématique dans le World Journal of Pediatrics rapportant une réduction robuste des crises avec les thérapies diététiques cétogènes (KDT) dans l'épilepsie pharmacorésistante (DRE). En attendant l'indexation complète, ses conclusions principales font écho aux méta‑analyses récentes revues par des pairs et aux recommandations internationales de bonnes pratiques émises cet automne. Ensemble, elles soutiennent les KDT comme une option centrale—en particulier pour les enfants—lorsque les médicaments antiépileptiques échouent. [1]

Pourquoi cela compte maintenant (au 8 novembre 2025)

  • Une nouvelle méta‑analyse du World Journal of Pediatrics (rapportée aujourd'hui) constate à nouveau qu'une réduction des crises de >50% est fréquente avec les KDT, en accord avec les synthèses récentes de Frontiers et de Nutrition Reviews. [2]
  • Une méta‑analyse en réseau de JAMA Pediatrics de 2023 conclut que le KD et le MAD surpassent les soins habituels pour la réduction des crises à court terme ≥50% et ≥90% ; le MAD peut offrir une meilleure tolérance que le KD classique. [3]
  • Des recommandations diététiques internationales publiées le 12 oct. 2025 détaillent les meilleures pratiques contemporaines pour les KDT pédiatriques (menus, suppléments, prévention des calculs, surveillance de la croissance). [4]
  • La déficience en GLUT1 reste une indication de première intention pour les KDT, réaffirmée dans les recommandations pédiatriques de 2025. [5]

Points clés

  • Amplitude de l'effet : Les méta‑analyses montrent de manière constante qu'environ la moitié des enfants atteints de DRE obtiennent ≥50% de réduction des crises ; un sous‑groupe devient sans crises—typiquement en 3–6 mois. La qualité des preuves va de faible à modérée en raison de l'hétérogénéité, mais les résultats sont cohérents entre les revues. [6]
  • MAD vs. KD classique : le MAD sacrifie souvent une légère baisse d'efficacité pour une meilleure adhésion et moins d'abandons—pragmatique pour les familles. [7]
  • Sécurité : La plupart des effets indésirables sont gérables (digestifs, dyslipidémie, calculs rénaux) ; les protocoles et les suppléments peuvent atténuer les risques. [8]

Ce qui est établi vs. préliminaire (et pourquoi c'est important)

Soutenu scientifiquement en 2025

  • DRE pédiatrique : Les KDT (KD classique, MAD, LGIT) augmentent les chances d'obtenir ≥50% de réduction des crises par rapport aux soins habituels ; les bénéfices peuvent apparaître en quelques mois. La certitude est faible à modérée mais cohérente entre les revues systématiques et une méta‑analyse en réseau. [9]
  • Déficit en GLUT1 (et déficit en PDH) : Les KDT sont la norme de soins et devraient être envisagées tôt. [10]
  • Modalités de meilleure pratique : Les recommandations internationales de 2025 décrivent l'initiation, les suppléments (citrate, multivitamines, vitamine D), la prophylaxie des calculs et la surveillance de la croissance/du profil lipidique. [11]

Prometteur mais encore émergent

  • Adultes atteints de DRE : Les bénéfices sont moins certains que chez les enfants ; les preuves augmentent mais restent limitées. [12]
  • Prévention de la migraine : Des données observationnelles et de petits essais contrôlés suggèrent un bénéfice ; un résumé de conférence du 6 nov. 2025 rapporte qu'après 12 mois de KD, le passage à un régime pauvre en glucides non cétogène a maintenu les améliorations—encourageant mais préliminaire. [13]
  • Suppléments de cétones exogènes : Outils de recherche utiles et étudiés en contexte cardiométabolique, mais non établis comme substitut des KDT thérapeutiques en épilepsie. [14]

Choisir la thérapie cétogène adaptée

KD classique (4:1 ou 3:1)

Fortement gras, repas pesés précisément; ratio de macronutriments typique 4:1 (lipides : protéines+glucides en poids), se traduisant par ~90% des calories provenant des lipides; la variante 3:1 (~87% de lipides) offre plus de flexibilité. Idéal pour les nourrissons/jeunes enfants ou lorsque l'efficacité maximale est nécessaire rapidement. [15]

Régime Atkins modifié (MAD)

20–30 g/jour de glucides nets, protéines libérales (≈1,0–1,5 g/kg/jour), lipides à satiété. Plus facile à mettre en œuvre à domicile; efficacité à court terme solide avec une meilleure tolérance dans les analyses comparatives. [16]

Traitement à index glycémique bas (LGIT)

40–60 g/jour de glucides en privilégiant les aliments à IG bas; peut convenir aux adolescents ou aux familles privilégiant la variété; les preuves sont positives mais moins solides que pour KD/MAD dans les analyses comparatives. [17]

Qui ne devrait pas commencer les KDT sans surveillance spécialisée

  • Défauts de l'oxydation des acides gras, déficit primaire en carnitine, porphyrie; prudence en cas d'insuffisance hépatique/rénale, de pancréatite aiguë ou d'acidose métabolique. [18]

Sécurité, suppléments et analyses

  • Calculs rénaux : Rechercher les facteurs de risque; envisager le citrate de potassium si le patient prend des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (p. ex., topiramate, zonisamide). Assurer un apport hydrique généreux. [19]
  • Micronutriments : Multivitamine quotidienne avec minéraux, vitamine D, calcium; envisager le sélénium et la carnitine en fonction des analyses/protocole clinique. [20]
  • Lipides et croissance : Vérifier périodiquement les lipides à jeun et les paramètres de croissance; la dyslipidémie est généralement gérable par des choix alimentaires (plus d'AGMI/AGPI, moins d'AGS) et des fibres. [21]
Plan Glucides journaliers typiques Guide des protéines Objectif en lipides Remarques
KD classique 4:1 Très faibles (souvent ≤10–15 g) Prescrit individuellement (souvent 1,0 g/kg/jour) ~90 % des calories Repas pesés précisément; efficacité maximale, flexibilité moindre. [22]
KD classique 3:1 Très faibles (≤15–20 g) Similaire au 4:1 ~87 % des calories Plus facile à tolérer; légèrement moins cétogène. [23]
MAD 20–30 g nets ~1,0–1,5 g/kg/jour Le reste selon l'appétit (privilégier AGMI/AGPI) Adapté à domicile; bons résultats à court terme; meilleure adhésion. [24]
LGIT 40–60 g (IG bas) ~1,0–1,5 g/kg/jour Modéré Plus grande variété; preuves positives mais moins robustes. [25]

À quoi ressemble un bon démarrage (premières 8–12 semaines)

1) Intégration médicale

Confirmer l'absence de contre‑indications métaboliques; bilans de base (CMP, lipides à jeun, vitamine D ± sélénium/carnitine selon le protocole du centre); courbes de croissance; examen du risque de calculs. [26]

2) Choisir le plan d'entrée

Pour de nombreuses familles, le MAD est un démarrage pragmatique; passer au KD classique si la réponse est insuffisante ou si l'âge/étiologie favorise le KD classique. [27]

3) Électrolytes et fibres

Saler selon le goût, ajouter des légumes pauvres en glucides riches en potassium; utiliser du psyllium ou du chia en cas de constipation. [28]

4) Suivre les résultats rapidement

Tenir un carnet des crises; évaluer à 4, 8, et 12 semaines—la plupart des répondeurs se déclarent tôt. [29]

5) Graisses favorables pour le profil lipidique

Prioriser l'huile d'olive, l'avocat, les noix, le poisson; limiter les viandes transformées et les apports élevés en AGS. [30]

Repas du monde réel (exemples MAD, ~20–25 g de glucides nets/jour)

Petit-déjeuner : Omelette épinards‑feta avec avocat 🥑

3 œufs sautés dans de l'huile d'olive avec épinards et feta; un demi‑avocat; café noir/thé non sucré. ~4–5 g de glucides nets; accent sur les AGMI/AGPI.

Déjeuner : Bol de salade au saumon

Feuilles vertes + concombre + vinaigrette à l'huile d'olive + saumon en boîte; accompagnement d'olives et de noix. ~6–8 g de glucides nets.

Dîner : Zoodles Alfredo au poulet

« Nouilles » de courgette, sauce crème épaisse/Parmesan, cuisse de poulet grillée; brocoli rôti au citron. ~8–10 g de glucides nets.

Options de collation

Yaourt grec entier (nature) avec chia; fromage + concombre; macadamias. Ajuster les portions selon les objectifs en protéines.

Scénarios particuliers

  • Déficit en GLUT1 : Envisager une initiation précoce des KDT; le KD classique est souvent préféré chez les jeunes enfants. [31]
  • Transition hors du KD classique : Pour la migraine (pas l'épilepsie), un nouveau résumé de conférence (6 nov. 2025) suggère qu'un régime pauvre en glucides non cétogène par la suite peut maintenir les bénéfices—préliminaire mais pratique pour la durabilité à long terme. [32]
  • Adultes atteints de DRE : Envisager d'essayer d'abord le MAD avec un centre diététique pour épilepsie chez l'adulte; la base de preuves est moins importante que chez les enfants. [33]
« Étant donné son efficacité, nous préconisons fortement que les thérapies diététiques cétogènes soient envisagées plus tôt dans les épilepsies difficiles à gérer, avec un accompagnement diététique structuré et une surveillance standardisée. » [34]

Mettre la science en pratique — une liste de contrôle opérationnelle

  1. Confirmer le diagnostic et le statut de DRE; éliminer les contre‑indications métaboliques; bilans de base et courbe de croissance. [35]
  2. Choisir le plan (MAD vs. KD classique) en fonction de l'âge, de l'étiologie, des capacités familiales et du besoin de contrôle rapide. [36]
  3. Fixer les objectifs en protéines (≈1,0–1,5 g/kg/jour); limiter les glucides (MAD 20–30 g; LGIT 40–60 g IG bas); combler le reste des calories par des lipides favorables pour le cœur. [37]
  4. Commencer les suppléments (multivitamine/minéraux; vitamine D; envisager le citrate pour la prévention des calculs si indiqué). [38]
  5. Revoir les interactions médicament‑régime (p. ex., inhibiteurs de l'anhydrase carbonique; éviter le chevauchement avec le propofol en cas de SRSE). [39]
  6. Assurer un suivi à 4, 8, 12 semaines avec carnet des crises, revue des effets secondaires, et analyses ciblées; ajuster le plan en conséquence. [40]

Notes sur les preuves (quelle est la solidité des données ?)

  • Grande cohérence, certitude modeste : Plusieurs revues systématiques montrent une réduction significative des crises chez les enfants, mais l'hétérogénéité et les petits ECR tempèrent la certitude (faible–modérée). [41]
  • Dernière méta‑analyse (8 nov. 2025) : Rapportée aujourd'hui et concordante avec les preuves existantes; à considérer comme un soutien en attendant la vérification du texte intégral. [42]
  • Recommandations : Les recommandations internationales de bonnes pratiques de 2025 fournissent des protocoles détaillés et pragmatiques—utiles pour les soins quotidiens. [43]

Références

  • Impact des régimes cétogènes sur la DRE (article d'actualité de la nouvelle méta‑analyse WJP, 8 nov. 2025). [44]
  • Méta‑analyse Frontiers sur l'efficacité chez l'enfant (2025). [45]
  • Méta‑analyse de Nutrition Reviews sur les épilepsies génétiques pédiatriques (2025). [46]
  • Méta‑analyse en réseau de JAMA Pediatrics comparant KD, MAD, LGIT (2023). [47]
  • Recommandations diététiques internationales de bonnes pratiques (2025). [48]
  • Recommandations sur le déficit en GLUT1 (2025). [49]
  • Revue Cochrane sur les KDT pour la DRE (mise à jour jusqu'en 2019 ; preuves faibles à très faibles mais orientation cohérente). [50]
  • Maintien en cas de migraine avec régime pauvre en glucides non cétogène après KD (résumé de conférence, 6 nov. 2025). [51]
  • Les cétones exogènes ne sont pas établies comme substituts des régimes thérapeutiques en épilepsie (contexte d'essais cardiométaboliques). [52]

Conclusion

Si les médicaments n'ont pas contrôlé les crises, une thérapie cétogène supervisée peut constituer une étape suivante puissante. Commencez par un dépistage rigoureux, choisissez le régime le plus pratique (souvent le MAD pour les familles), privilégiez des lipides favorables pour le cœur et un apport en micronutriments, suivez les résultats tôt, et intensifiez si nécessaire. Les dernières analyses—ainsi que les recommandations de bonnes pratiques 2025—rendent le keto pour l'épilepsie à la fois plus fondé sur les preuves et plus réalisable que jamais. 💪🔥 [53]

Références et Sources

bioengineer.org

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https://bioengineer.org/ketogenic-diets-impact-on-drug-resistant-epilepsy/
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jamanetwork.com

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https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2800777?utm_source=openai
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pmc.ncbi.nlm.nih.gov

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https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12516026/?utm_source=openai
4811202126283035384348
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https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5983110/?utm_source=openai
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https://link.springer.com/article/10.1007/s12519-024-00864-5?utm_source=openai
5103149

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https://www.cochrane.org/evidence/CD001903_ketogenic-diets-drug-resistant-epilepsy?utm_source=openai
69122933404150

confiniacephalalgica.com

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https://www.confiniacephalalgica.com/site/search/index?authors=&dateFromDay=&dateFromMonth=&dateFromYear=&dateToDay=&dateToMonth=&dateToYear=&query=migraine&searchJournal=14&searchPage=2&utm_source=openai
133251

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39162035/?utm_source=openai
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https://www.ilae.org/journals/epigraph/epigraph-vol-23-issue-1-winter-2021/the-ketogenic-diet-for-super-refractory-status-epilepticus?utm_source=openai
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https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2025.1634041/full?utm_source=openai
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academic.oup.com

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https://academic.oup.com/nutritionreviews/advance-article-abstract/doi/10.1093/nutrit/nuaf140/8261606?utm_source=openai
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